2月22日，安徽医科大学研究团队正在期刊《Advanced Science》上颁发了研究论文，题为“NAT10 Promotes Gastric Cancer Liver Metastasis by Modulation of M2 Macrophage Polarization and Metastatic Tumor Cell Hepatic Adhesion”，本研究中，研究人员通过单细胞测序、临床样本阐发和小鼠模子研究，发觉肝转移性胃癌细胞中 RNA 乙酰转移酶NAT 10的表达非常添加。随后发觉，排泄的 CXCL2 推进 M2 样巨噬细胞的浸湿和极化，从而发生抑瘤素 M，通过 STAT3 信号转导路子激活 NAT10 表达。此外，类器官模子 NAT10 推进胃癌细胞取肝细胞的黏附。从机制上讲，KLF5 激活 ITGαV，推进胃癌细胞取肝细胞的黏附。特别是，NAT10/KLF5 轴的高表达取胃癌患者的不良预后相关，靶向该轴正在临床前小鼠模子中显著降低了胃癌肝转移。

　　胃癌（GC）是全球第五大常见癌症，也是癌症相关灭亡的第四大缘由。虽然正在胃癌的晚期检测和医治方面近来有所进展，但仍有相当数量的患者正在胃癌进展到晚期时才被确诊，此时往往已伴有远处转移。转移扩散的过程涉及恶性细胞取宿从之间复杂的彼此感化，并表示出器官选择性。肝净是晚期胃癌常见的转移部位，且肝转移取患者的预后显著恶化相关。因而，全面领会驱动胃癌肝转移的机制至关主要。

　　肿瘤微（TME）是一个复杂的收集，由癌细胞、血管、免疫细胞、成纤维细胞、细胞因子和细胞外基质构成，所有这些成分正在肿瘤进展中都阐扬着环节感化。正在 TME 的各类成分中，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），特别是免疫和促肿瘤发展的 M2 样巨噬细胞，正在晚期肿瘤中含量丰硕。先前的研究表白，M2 样巨噬细胞通过推进增殖的细胞因子来推进肿瘤进展，这些细胞因子有帮于血管生成、淋巴管生成和癌细胞发展。此外，M2 样巨噬细胞排泄抗炎细胞因子，推进调理性 T 细胞的成长。然而，目前对于 M2 样巨噬细胞募集的机制以及这些细胞正在胃癌肝转移中的具体感化仍不完全清晰。

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　　为了探究 NAT10/CXCL2/KLF5/ITGαV 轴正在肝转移中的临床意义，研究人员起首检测了 23 例伴有肝转移的胃癌患者原发肿瘤组织中 NAT10、CXCL2、KLF5 和 ITGαV 的表达环境，KLF5 和 ITGαV 表达呈正相关。同样，KLF5 的表达也取 ITGαV 的表达呈正相关。

　　总之，本研究中呈现的成果表白 NAT10 取胃癌肝转移之间存正在显著的相关性。这一发觉表白 NAT10 可能成为胃癌的一个有价值的预后标记物。恢复 NAT10/KLF5 的表达可能为胃癌肝转移患者供给一种新的医治路子。