总之，本研究为长链非编码 RNA LncDARS-AS1 取 ATP1A1 正在骨肉瘤进展中的彼此感化供给了新的看法。这些发觉推进了对骨肉瘤转移机制的理解，并为开辟靶向LncDARS-AS1 或钠钾 ATP 酶介导的信号通的精准医治策略奠基了根本。

　　正在裸鼠原位骨肉瘤模子中，取 ShCtrl 组比拟，LncDARS-AS1 敲低显著降低了原发肿瘤的发展和肺转移。对肺组织进行查抄和荧光成像显示，敲低组的转移病灶较着削减。通过苏木精 - 伊红（H&E）染色进行组织学阐发了转移负荷的降低。对原发肿瘤和肺部病灶进行 Ki67 免疫染色显示，LncDARS-AS1 的肿瘤增殖活性降低。正在 HOS 和 U2OS 肿瘤细胞中过表达 LncDARS-AS1 会导致体外集落构成、增殖、迁徙和能力显著加强。这些发觉表白 LncDARS-AS1 正在体外和体内均对推进骨肉瘤细胞增殖和转移起着环节感化。

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　　研究人员对九种骨肉瘤细胞系和一般成骨细胞系 Hfob1。19 中 LncDARS-AS1 的表达进行了评估，以研究其正在骨肉瘤中的差别表达环境。值得留意的是，正在 143B 和 U2OS/MTX300 肿瘤细胞系中察看到 LncDARS-AS1 的相对表达量添加。正在 143B 和 U2OS/MTX300 细胞系中成立了 LncDARS-AS1 的不变敲低，正在 HOS 和 U2OS 细胞中实现了不变过表达，LncDARS-AS1 敲低显著损害了肿瘤细胞的集落构成能力，迁徙和能力也显著降低。

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　　7月15日，中山大学/南方医科大学研究团队正在期刊《Advanced Science》上颁发了研究论文，题为“LncDARS-AS1 Regulates ATP1A1 Stability and Enhances Na+/K+ ATPase Activity to Promote Osteosarcoma Metastasis”，本研究确定长链非编码 RNA LncDARS-AS1 是通过调理NKA的催化亚基 ATP1A1 来调控骨肉瘤转移的环节因子。通过对 217 例骨肉瘤 RNA 样本进行组阐发，并经 qPCR 验证，研究人员发觉 LncDARS-AS1 正在转移性病变中显著上调，并取不良临床结局相关。功能尝试表白，缄默 LncDARS-AS1 可骨肉瘤正在体外和体内的增殖及转移。从机制上看，LncDARS-AS1 间接取 ATP1A1 连系，其取 UBQLN4 彼此感化，从而避免了卵白酶体降解，加强了 NKA 的活性。此外，地高辛正在临床平安浓度下无效肿瘤发展和转移。这些发觉了一种新的长链非编码 RNA（LncDARS-AS1）/ATP1A1 轴，通过泛素介导的降解推进骨肉瘤转移，并为地高辛正在骨肉瘤医治中的再操纵供给了理论根据。ATP1A1 成为抗转移干涉的一个有前景的靶点。